Fundación Escuela para la formación y actualización en Diabetes y Nutrición

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Presidente: Prof. Dr. Adolfo V. Zavala | Fundada en 1993

Síndrome metabòlico en chicos y adolesctes

+info - [2012-01-10]

Descripción del mismo

SÍNDROME METABÓLICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES

Burrows, R.   

            En la población infantil, el Síndrome Metabólico (SM) se asocia fuertemente con la severidad del sobrepeso, con la obesidad abdominal, con la pérdida de la funcionalidad muscular y con la resistencia insulínica (RI).

Resumen

La obesidad infantil constituye un importante problema de salud pública, asociado a un síndrome metabólico (SM) que determina un mayor riesgo de Diabetes tipo 2 (DM2), de enfermedades cardiovasculares isquémicas y de muerte prematura. El SM es un conjunto de factores de riesgo cardiovascular y metabólico, asociados a una susceptibilidad genética a la resistencia insulínica (RI). La obesidad, la alimentación “occidental” y la inactividad física, son fuertes detonantes de este fenotipo caracterizado por una “disrupción de la ho-meostasis” cardiovascular y metabólica. En la población infantil, el SM se asocia fuer-temente con la severidad del sobrepeso, la obesidad abdominal, la pérdida de la funciona-lidad muscular y la RI. Aún cuando el SM afecta a más del 30% de los niños con obesidad y su prevalencia va en aumento, determinando un mayor riesgo de DM2 y enfermedades cardiovasculares isquémicas (ECVI) en la vida adulta, no hay consenso para su diagnóstico en la población pediátrica. Las diferentes propuestas coinciden en los componentes indivi-duales pero difieren ampliamente en los puntos de corte que definen el riesgo biológico, los que se basan en proyecciones estadísticas de los valores del adulto. Esto explica las diferen-cias encontradas en la prevalencia del SM en la población infantil, tanto en niños normales (2.0 a 9.4%) como en obesos (12.4 a 44.2%), lo que no permite una adecuada interpretación de su epidemiología en los niños. La historia familiar de enfermedades crónicas no trans-misibles sería también un importante determinante del SM. La historia familiar (HF) de DM2 aumenta el riesgo de intolerancia a la glucosa y de diabetes en la descendencia. Por otro lado, la HF de dislipidemia o coronariopatía también se asocia a una mayor prevalen-cia de dislipidemia en los niños. El déficit de hormona de crecimiento (HC) se asocia tam-bién a un mayor riesgo de SM. Tanto en el déficit de HC en el niño y en el adulto, se ha de-mostrado un perfil de riesgo cardiovascular que se manifiesta por un perfil lipídico atero-génico (aumento del colesterol total, del LDL y de los TG, y disminución del HDL) y una presión arterial elevada. Un diagnóstico temprano del SM sería una adecuada estrategia para optimizar los retornos de una intervención preventiva de la DM2 y las ECVI.

Introducción

La obesidad infantil constituye un importante problema de salud pública, asociado a un aumento de la Diabetes tipo 2 (DM2), de enfermedades cardiovasculares isquémicas y de muerte prematura. La obesidad iniciada tempranamente se asocia a un síndrome meta-bólico (SM) relacionado con la resistencia insulínica (RI). El SM constituye un conjunto de factores de riesgo cardiovascular (obesidad abdominal, dislipidemia, presión arterial eleva-da e intolerancia a la glucosa), que determinan un mayor riesgo de Diabetes Tipo 2 (DM2), hipertensión arterial (HTA) y enfermedades cardiovasculares isquémicas (ECVI) en la vida adulta. El seguimiento longitudinal de Princeton en la población Americana, muestra que el SM y la DM2 afectaron significativamente más (68.8% y 15.6% respectivamente) a los adultos que presentaron un SM entre los 5 y los 19 años, que a los que no lo tuvieron (24.0% y al 5% respectivamente). Por otra parte, se ha demostrado que los adultos que desarrollaron un SM, presentaron en la niñez un perfil de riesgo cardiovascular carac-terizado por valores significativamente mayores de IMC, glicemia, triglicéridos y presión arterial; y menores valores de HDL-colesterol, al compararlos con los adultos que no ha-bían presentado el SM tempranamente.

Cómo se diagnostica el síndrome metabólico en la población infantil

En los adultos existen varios criterios o fenotipos para el diagnóstico clínico del SM, el que se realiza con la presencia de 3 de los siguientes 5 factores de riesgo cardiovas-cular: obesidad abdominal, elevación de la presión arterial (PA), elevación de los triglicé-ridos (TG), disminución del colesterol HDL y RI, e intolerancia a la glucosa (IG). La OMS propuso un criterio para diagnosticar el SM en el año 1998 con modificaciones posteriores a los valores de presión arterial y glucemia en ayunas; más tarde, el National Cholesterol Education Program de EEUU (NCEP 2001), hizo una nueva propuesta (Adult Treatment Panel III) para la población americana, modificando el componente antropométrico; asu-miendo el PC en vez de la relación cintura/cadera y definiendo la obesidad abdominal en 102 cm en el varón y 88 cm en la mujer. Además, propuso nuevos puntos de corte de los otros componentes (triglicéridos, HDL y presión arterial). Finalmente, el consenso del 2005 de la International Diabetes Foundation (IDF), incluye a la población europea, por lo que modifica el punto de corte del PC de los americanos (define la obesidad con 94 cm en los varones y 80 cm en las mujeres), y corrige la definición de hiperglucemia en ayunas (100 mg/dl en vez de 110 mg/dl).

Aún cuando todos los estudios coinciden en que el SM del niño es un significativo e independiente factor de riesgo de DM2 y de ECVI, en lo que a población infantil se refiere no hay consenso para diagnosticarlo. Existen más de 40 definiciones, la mayoría fueron de-sarrolladas a partir del ATP III del adulto, utilizan 3 de los 5 componentes, pero difieren en los puntos de corte de los diferentes componentes para diagnosticar el riesgo cardiovascular y metabólico. Las propuestas de Cook y Ferranti son para adolescentes y utilizan el PC para diagnosticar la obesidad abdominal; la definición de Weiss incluye niños y adolescentes y propone al IMC para diagnosticar la obesidad. En el 2007, la International Diabetes Foundation (IDF) hizo una nueva propuesta para definir el SM en la población pediátrica; entre los 6 y los 10 años no se diagnostica el SM, pero sí deben ser vigilados todos los niños con PC ≥ p90 que tienen historia familiar de SM, DM2, dislipidemia, ECVI o HTA. Para diagnosticar el SM entre los 10 y 16 años, hizo una propuesta basada en las del ATP III y del IDF del adulto, señalando que el mayor de 16 años se diagnosticaría con el criterio del IDF 2005 del adulto. El propósito de este consenso fue focalizar el tratamiento integral e individual en niños de mayor riesgo biológico (prevención terciaria de las ECNT), enten-diendo que la población menor de 10 años quedara protegida y vigilada (prevención secun-daria de las ECNT).

Las diferentes propuestas no tienen una fundamentación asociada al riesgo bioló-gico, sino más bien obedecen a un criterio estadístico ya que son una adaptación del criterio del adulto donde se han utilizando equivalencias percentilares para definir los puntos de corte que diagnostican el riesgo biológico en cada componente. Es fundamental un consen-so con relación al diagnóstico del SM en la población pediátrica, para poder avanzar en una normativa que permita conocer su prevalencia y la tendencia secular e implementar inter-vénciones unificando criterios de tratamiento. En Julio del 2006, se conformó un grupo de expertos del IDF con el objeto de lograr un consenso en su diagnóstico. Surgieron de esta reunión las siguientes recomendaciones:

1. Examinar cada componente del SM en relación a la incidencia de DM2 y ECVI en estudios de cohorte.

2. Examinar la estabilidad del fenotipo metabólico de niños y adolescentes a través del tiempo.

3. Aplicar para el perímetro de cintura, los algoritmos estadísticos utilizados en la defini-ción internacional de la obesidad a partir del criterio del adulto, usando los datos del National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES).

4. Evaluar la asociación de los diferentes indicadores de composición corporal con el riesgo de DM2 y ECVI en la vida adulta.

Prevalencia del síndrome metabólico en niños y adolescentes

Hay un aumento significativo en la prevalencia del SM en la última década, tanto en la población general (de 6.4% a 10%) como en obesos (28,7% a 32,1%). La falta de un con-senso para diagnosticarlo en el menor de 18 años, explica las diferencias encontradas tanto en la población normal como en obesos.

El estudio del NHANES 1999 a 2002, encontró una prevalencia de SM en adoles-centes, que fluctuó entre 2.0% a 9.4% en la población general y de 12.4% a 44.2% en obesos, según el criterio utilizado para definirlo.

Goodman y cols. encuentran una prevalencia de SM de 4.2% y 8.5% en la población total, y de 19.5% y 38.9% en adolescentes obesos, según se utilice el criterio del ATP III o el de la OMS respectivamente. En niños y adolescentes mexicanos, el 20% de la población presenta los 5 componentes del SM, según el criterio de Ferranti, y el componente más pre-valente fue el colesterol HDL bajo. En niños y adolescentes chilenos con sobrepeso (IMC ≥ p 85), encontramos una prevalencia de SM de 45.6% y de 26.8% según utilicemos el crite-rio de Ferranti o Cook respectivamente (Figura 1 ), y el componente más prevalente es la obesidad abdominal (PC ≥ p 90). Por otro lado, un estudio comparativo en adolescentes obesos, mostró que la prevalencia del SM fue mayor en los brasileros que en los italianos, y en los varones que en las mujeres (34.8% vs. 23.6% en varones, y 15.6% vs. 12.5% en las mujeres respectivamente).

Factores biológicos más asociados al SM en los niños

La magnitud del sobrepeso, la obesidad abdominal y la RI, son las variables más asociadas al riesgo de SM en los niños. El SM fue significativamente más prevalente en los niños obesos (32.1%) del NANHES III, que en los normopeso (6.4%) o con sobrepeso (7.1%). Lo mismo sucede en niños chilenos, donde el SM afecta al 30% de los obesos (IMC ≥ p 95) y al 4.7% de los niños con riesgo de obesidad (IMC entre p 85 y 95). Varios estudios coinciden en que el perímetro de la cintura es un mejor predictor de riesgo cardio-vascular y metabólico que el IMC en los niños, señalando el mayor riesgo biológico por el aumento de la grasa abdominal. En niños chilenos, con obesidad abdominal (PC ≥ p 90) hubo 17.3 veces más riesgo de presentar el SM que los niños sin obesidad abdominal. En cambio los niños con obesidad severa (IMC ≥ +4 d.e.) tuvieron 2 veces más riesgo de tener el SM que los niños con obesidad leve (IMC ≥ 1 ≤ + 2 d.e.). La asociación directa de la RI con el SM o con el número de factores de riesgo cardiovascular ha sido ampliamente de-mostrada. En niños y adolescentes chilenos, el riesgo de SM se triplica en los sujetos con Quantitative Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI) ≤ 0.32, comparados con los sujetos con QUICKI ≥ 0.35.

Resistencia insulínica y síndrome metabólico

En la población infantil, el riesgo de DM2 y cardiovascular, está asociado a la dieta “occidental” y al sedentarismo, y tiene como base una susceptibilidad étnica genética para acumular grasa y desarrollar una RI. La RI se asocia a un "genotipo ahorrador”, muy efi-ciente para acumular energía en periodos de disponibilidad de alimentos, y utilizar la energía acumulada en los periodos de escasez. Este genotipo que mostró claras ventajas para sobrevivir en tiempos pasados, llega con rapidez a la obesidad y manifiesta un feno-tipo de “riesgo cardiovascular” en ambientes donde abundan los alimentos y la actividad física es escasa. El ejercicio físico y el procurarse el alimento están muy ligados, por lo que la musculatura jugó un rol importante en la mantención de la homeostasis metabólica de sujetos que vivían en ambientes donde se intercalaban periodos de gran disponibilidad con otros de déficit de alimentos.

Qué es la resistencia insulínica y cómo se manifiesta

La RI se define como una disminución de la capacidad de la insulina para inducir captación de glucosa a nivel de hígado, músculo y tejido adiposo, y también como una disminución de la capacidad para suprimir la entrega de glucosa a nivel hepático y de lípidos a nivel de células grasas. Se manifiesta por una elevación de la insulina en las primeras etapas (Fase hipersecretoria), y luego por la elevación de glucosa (Fase hipose-cretoria) y lípidos plasmáticos, para finalmente concluir con un daño de la célula beta del páncreas (falla en la secreción de insulina) y eventual DM2.

Esta condición puede estar presente muchos años antes de que se produzca una anormalidad en los niveles de glucosa y lípidos plasmáticos. El hiperinsulinismo sería un mecanismo compensatorio para vencer la RI (fase hipersecretoria) y regular el metabolismo glucídico y lipídico en niveles normales. Con el tiempo, esto no se logra en algunos indi-viduos y comienza la falla en la función secretoria de la célula beta (etapa de intolerancia a la glucosa), y la hiperglucemia crónica va dañando progresivamente (por gluco y lipoto-xicidad) las células beta del páncreas con el consecuente déficit en la secreción de insulina y el comienzo de la DM2.

Por otra parte, los niveles persistentemente elevados de lípidos sanguíneos, contri-buyen a un proceso vascular ateroesclerótico progresivo. De esta forma, se constituye el Síndrome Metabólico donde el trastorno del metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos propios de la RI, y una disfunción endotelial temprana como consecuencia del hi-perinsulinismo compensatorio, contribuyen a un mayor riesgo de DM2, HTA y a un proce-so ateroesclerótico y tromboembólico progresivo, demostrado también en la población infantil..

Tejido graso y síndrome metabólico

El tejido graso además de ser un reservorio energético, es un órgano endocrino que secreta una serie de productos (ácidos grasos no esterifi cados, proteínas que estimulan la acetilación), hormonas (leptina, adiponectina, entre otras) y principios activos (citoquinas como Interleuquina 6, Factor de Necrosis tumoral), que a través de acciones o señales loca-les y a distancia, regulan el metabolismo energético, infl uencian la secreción y acción de la insulina y estimulan la síntesis y producción de sustancias proinfl amatorias (Proteína C reactiva), entre otros. El riesgo de expresar una RI en la niñez, tiene una estrecha relación con la obesidad independiente del sexo, edad o raza. En niños obesos, se ha demostrado un % crítico de grasa corporal total (GCT), que fluctúa entre un 25 y 33%, sobre el cual aumenta significativamente el riesgo de trastornos metabólicos y cardiovasculares aso-ciados a la RI. En niños normales, también se observa una asociación significativa e indi-recta entre la sensibilidad insulínica evaluada por el índice de HOMA-IR o QUIKI, con el IMC y el % de GCT. La distribución de la grasa corporal sería también determinante del daño biológico, ya que la obesidad abdominal, se asocia a un mayor riesgo de síndrome metabólico y de RI en la etapa de la niñez y adolescencia, y eventualmente de enfermedad cardiovascular, dislipidemia y DM2.

Tejido muscular y síndrome metabólico

Diferentes estudios muestran a la inactividad física y a la falta de funcionalidad muscular (sarcopenia), como un factor de riesgo independiente de RI y están fuertemente asociadas a la DM2, la HTA y las cardiopatías isquémicas. La falta de ejercicio programado y la disminución de la masa muscular son fuertes determinantes de la RI, del SM y de las enfermedades asociadas. El músculo es el principal sitio de acción de la insulina y la pérdi-da de masa muscular se asocia a una alteración del metabolismo de los lípidos y los hidra-tos de carbono. Nuestra biología requería de una adecuada masa muscular para una expre-sión genética fisiológica y la inactividad física activaría genes asociados a una mayor sus-ceptibilidad a enfermedades metabólicas (DM2) y cardiovasculares (HTA).

La inactividad física y la falta de ejercicio programado es una situación generalizada en los niños de hoy. En Chile, el 70% de los escolares de establecimientos públicos, sólo tienen los 90 minutos semanales de ejercicio y en los obesos, la disminución del gasto ener-gético diario sería el principal determinante de la retención calórica que los llevó al sobre-peso. En adolescentes chilenos obesos, el SM se triplica en aquellos cuya masa libre de grasa (MLG) medida por pletismografía, está por debajo del 58%. Algo similar hemos observado en estudios de cohorte realizados en adolescentes chilenos. A los 17 años de edad, aquellos que tienen 3 o más factores de riesgo cardiovascular (FRCV), tienen una masa muscular medida por Dexa, significativamente menor (58%) que la que presentan los adolescentes con 0 a 2 FRCV (68%). Por otro lado, en escolares chilenos de 6 a 15 años, hemos observado una tendencia a un gran aumento del IMC y del área grasa braquial. Este aumento desproporcionado de la grasa corporal en relación al músculo, se relaciona con la gran inactividad física descrita en nuestros escolares, y podría reflejarse en un mayor riesgo de enfermedades crónicas degenerativas en la vida adulta. El último consenso mundial de la ADA (American Diabetes Association) sobre DM2 en el niño, recomendó integrar al siste-ma escolar, el ejercicio físico programado y sistemático para una adecuada prevención primaria y secundaria de la diabetes, especialmente en las etnias de alto riesgo.

Otros factores asociados al SM en la población infantil 

-Historia familiar de enfermedades crónicas no transmisibles

La historia familiar (HF) de DM2 aumenta el riesgo de intolerancia a la glucosa y de diabetes en la descendencia. En niños americanos hispánicos con sobrepeso e HF de diabe-tes, el SM afectó al 30,2% y la intolerancia a la glucosa al 27%, lo cual sugiere un determi-nante genético más asociado a la susceptibilidad de daño de las células betas del páncreas, que a la RI propia del SM. En niños taiwaneses, la DM2 en los padres se asocia a un mayor riesgo de DM2 en los niños (OR= 2,61) que la de los abuelos, y la DM2 de la madre se aso-cia a un mayor riesgo (OR= 29,1 en los niños y 7,63 en las niñas) que la del padre. En niños mexicanos, la DM2 en uno de los padres, más que el sobrepeso, es un factor de mayor ries-go de intolerancia a la glucosa, aún en ausencia de obesidad, afectando al 88,0% de los ni-ños con padres diabéticos y sólo al 1,9% de los sin HF. Un estudio en adultos griegos con DM2, demostró que aquellos con HF (padre o madre) presentaban DM2 a menor edad (p<0,001), un mayor IMC y una mayor prevalencia de dislipidemia y retinopatía, al compa-rarlos con aquellos sin HF. Otro estudio en adultos del NHANES 1999-2000 (USA), coin-cide en que los diabéticos con HF tienen una obesidad más severa, mayores niveles de triglicéridos y un peor control de la glicemia que los diabéticos sin historia. La HF de disli-pidemia o coronariopatía también se asocia a una mayor prevalencia de dislipidemia en los niños. Un estudio en niños chilenos, mostró que los niños con HF de coronariopatía, tenían niveles de colesterol total, triglicéridos y lipoproteína A, significativamente mayores a los de niños sin antecedentes familiares. Otro estudio realizado en niños chilenos con obesidad e HF de enfermedades crónicas no transmisibles, el síndrome metabólico, la hipertrigliceri-demia, la hipocolesterolemia HDL y la hiperglucemia de ayuno fueron más prevalentes que la observada en otros estudios nacionales.

Déficit de hormona de crecimiento

Diversos estudios muestran que en adultos con déficit de Hormona de Crecimiento (HC) aumenta significativamente (entre 2 a 4 veces) el riesgo de morbimortalidad por enfermedades cardiovasculares. El rol de la HC en la regulación de la morfología y la fun-ción cardiaca no está bien definido. Sin embargo, muchos estudios coinciden en una menor capacidad cardiaca, menor grosor de la pared y mayor dilatación ventricular en sujetos con déficit de HC, situación que se revierte con la terapia de reemplazo, observándose un au-mento del grosor de la pared ventricular y del débito cardiaco.

Tanto en el déficit de HC del niño como del adulto, se ha demostrado un perfil de riesgo cardiovascular que se manifiesta por un perfil lipídico aterogénico (aumento del colesterol total, del LDL y de los TG y disminución del HDL) y una presión arterial ele-vada. En adultos con déficit de HC, varios estudios muestran una disfunción endotelial que se manifiesta por una menor vasodilatación arterial, aumento de la íntima de la carótida y aumento de factores inflamatorios y promotores de coagulación (distensibilidad arterial, presión arterial elevada y disfunción endotelial). Todos estos estudios sugieren que un déficit prolongado de HC se asociaría a un proceso ateroesclerótico acelerado.

El proceso de envejecimiento involucra una disminución de la hormona de creci-miento (HC) y de la IGF-1, y un cambio en la composición corporal caracterizado por un aumento de la grasa corporal especialmente abdominal, una disminución de la masa mus-cular y de la mineralización ósea. Esta situación se observa también en niños y adultos con déficit de HGH, la que puede revertirse con la terapia de reemplazo hormonal. Si bien, la terapia de reemplazo con HC parece revertir el riesgo cardiovascular en tratamientos de corto plazo en poblaciones jóvenes, en los adultos, la terapia de reemplazo con HC no ha sido exitosa en revertir la mayor prevalencia de SM y de los factores de riesgo cardiovas-cular a largo plazo, sugiriéndose que otros déficit hormonales hipotalámicos que acompa-ñan al déficit de la HC pudieran estar influyendo. Si bien la terapia de reemplazo en adultos no logra disminuir la prevalencia del SM, éste se mantiene estable al igual que el IMC y el perímetro abdominal después de 5 años de tratamiento, aún cuando en la población normal se ve un aumento de estos factores con la edad. Pareciera que el tratamiento con la HC “enlentece” los cambios propios del envejecimiento, lo que podría interpretarse como un efecto positivo.

 

Fecha de Publicación: 2011-12-24 07:15:50

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